Migräne

Nach unseren Erkenntnissen beruht die interindividuelle Vielfalt der Symptome einer Migräne auf individuell differenten, extrakraniellen Faktoren, die mehrheitlich auf primär topisch gesteigerte Aktivität des peripheren Sympathikus zurückzuführen sind.

Dabei scheinen in erster Linie funktionelle Veränderungen gelenksnaher Strukturen der Wirbelsäule Disposition und Auslösung sympathischer Überaktivität zu dominieren.

 

Ursachenkette

Ort und Ausprägung funktioneller Veränderungen scheinen Ort und Ausprägung der intrakraniellen Veränderungen zu definieren und damit die Ausprägung der individuell weitgehend konstanten Anfalls-typischen Symptome einer Migräne.

Diese Beobachtungen stimmen mit den Prinzipien der interneuronalen Zielprojektion überein [8].

 

Danach werden primär afferente propriozeptive und nozizeptive somatische und viszerale Neurone auf spinaler Ebene durch spezifische Interneurone auf präganglionäre Neurone und in Grenzstrang-Ganglien auf postganglionäre sympathische Neurone zu spezifischen Zielorganen umgeschaltet [9,10,17]. Ein solches „Zielorgan“ kann auch die kurze Wegstrecke einer Arteriole sein [2].

Es ist bekannt, dass sich im Migräneanfall das zerebrale Blutverteilungsmuster ändert [12,21,22]. Die Änderungen beruhen auf primärer Vasokonstriktion sowie gegenregu-latorischer Vasodilatation [6] von Arteriolen und Kapillaren auf Wegstrecken von wenigen Millimetern Länge [7].

Daran beteiligt sind nach unseren Erkenntnissen initial adrenerge Neurone aus den Ganglia stellatum und cervicale superius [1,15,20].

Entsprechend der interneuronalen Zielprojektion sind einer definierten Gefäßstrecke bestimmte, primär afferente Neurone eines definierten peripheren Gewebsareals zuzuordnen. Dabei kann jedes periphere Gewebe zielprojektiv wirksam sein: Gelenks-kapseln, Ligamente, Muskeln, Sehnen oder auch Gewebe innerer Organe. So konnte nach noxischer Stimulation eines Ischias-Nervs ein signifikanter Rückgang des regionalen zerebralen Blutflusses [rCBF] im Bereich von Thalamus und Hypothalamus ipsilateral beobachtet werden, kontralateral war ein moderater Rückgang des rCBF zu verzeichnen [19].

 

Wissenschaft Migräne Die Migräne Klinik STZ Baden Baden bietet Hilfe gegen Depressionen, tägliche  Kopfschmerzen, bei Spannungskopfschmerzen, Rückenschmerzen, Schwindel, Schmerzen, Schlafstörungen, Kopf Nacken Schmerz mit einer Therapie Behandlung ohne Medikamente Dr . Strackharn ArztDie Veränderung des regionalen Blutver-teilungs-Musters im Migräne-Anfall geht dem-nach wohl nicht eine physiologische Aktivität der zentral-autonomen Regulation zurück im Sinne einer Anpassung an variable zerebrale Anforderungen, sondern erscheint als Ergebnis einer exogenen Störung mit der Folge dysregu-latorischer Adaptation mit Auslösung neuro-immunologischer, neuro-histo-chemischer und neuro-neuronaler Reaktionskaskaden und Über-lastung des endogenen anti-nozizeptiven Potenzials mit der Folge von Migräne-Schmer-zen und Migräne- und Aura-spezifischen senso-motorischen, neuro-vegetativen, psycho-vege-tativen und koordinativen Funktions-Störun-gen.

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Die spinale interneuronale Informationsverarbeitung beruht auf der neuro-anatomischen Konvergenz multimodaler sensorischer, primär afferenter Neurone [16]. Die Erregung präganglionärer sympathischer Neurone ist abhängig von Anzahl und Aktivität afferenter Neurone sowie deren interneuronaler Verarbeitung [3,14]. Für eine klinisch wirksame symptom-auslösende bzw. symptom-modulierende intrazerebrale Vasokon-striktion kommen vor allem solche Gewebe in Betracht, die über eine hohe Dichte afferenter Neurone mit einer signifikanten Rezeptorendichte verfügen und in denen nennenswerte Zahlen präganglionärer sympathischer Neurone gefunden wurden. Die obere Brustwirbelsäule nimmt hierin eine Sonderstellung ein [4,5,11,13,17,18,23,24].

Wir haben beoachtet, dass funktionelle Veränderungen einzelner Wirbel sowie von Wirbelketten der oberen Brustwirbelsäule Aura-Symptome auslösen und Migräne-Anfälle induzieren können. Aura-Symptome wie Seh- und Sprachstörungen ebenso wie Sensibilitäts-Störungen, Hemiparesen und Hemiplegien werden in der Regel in die ersten Anfallsphasen der Migräne übernommen. Im weiteren Verlauf kann sich das primäre Anfalls-Muster jedoch auch ändern.

Dies kann auf eine spontane Änderungen der Körperhaltung zurückzuführen sein, vorzugsweise im Bereich der kranio-zervikalen und zerviko-thorakalen Übergänge - zum Beispiel während eines Erbrechens - mit der Folge einer zumindest vorüber gehenden Beeinflussung der präexistenten, symptom-induzierenden Veränderungen der Wirbel-ketten. Damit werden Topografie und Impulsmuster aktivierter afferenter Neurone, deren spinale Umschaltung, die Zielprojektion sympathischer Neurone und der intrazerebrale Blutfluss verändert und damit das aktuelle Anfallsmuster moduliert.



Literatur

1. Arbab MA, Wiklund L, Svendgaard NA: Origin and distribution of cerebral vascular innervation from superior cervical, trigeminal and spinal ganglia investigated with retrograde and anterograde WGA-HRP tracing in the rat. Neuroscience. 1986 Nov;19(3):695-708.
The superior cervical, stellate, first and second spinal, and trigeminal ganglia may represent origins of basilar artery innervation. The first and second spinal ganglia projected to the vertebrobasilar arteries, while the ipsilateral part of the internal carotid (outside the circle of Willis) received fibres from the second spinal ganglion. Injection of WGA-HRP into superior cervical ganglion labelled a plexus of nerve fibres on the ipsilateral circle of Willis and the (rostral) basilar artery.

 

2. Burnstock G: Innervation of vascular smooth muscle: histochemistry and electron microscopy. Clin Exp Pharmacol Physiol. 1975;Suppl 2:7-20.

 

3. Cabot JB, Alessi V, Carroll J, Ligorio M: Spinal cord lamina V and lamina VII interneuronal projections to sympathetic preganglionic neurons. J Comp Neurol. 1994 Sep 22;347(4):515-30.
Somatic and visceral primary afferent inputs to thoracic spinal cord modify segmental sympathetic preganglionic function. Long-loop propriospinal pathways access sympathetic preganglionic neurons through symmetrical, segmental inter¬neuronal circuitry.

 

4. Chung K, Chung JM, LaVelle FW, Wurster RD: Sympathetic neurons in the cat spinal cord projecting to the stellate ganglion. J Comp Neurol. 1979 May 1;185(1):23-9.
A wide range (C8-T8) of spinal cord levels projected to the stellate ganglia, with a peak at the T2 level.

 

5. Dalsgaard CJ, Elfvin LG: The distribution of the sympathetic preganglionic neurons projecting onto the stellate ganglion of the guinea pig. A horseradish peroxidase study. J Auton Nerv Syst. 1981 Nov;4(4):327-37.
Labelled cells were found in the C8-T11 spinal cord segments, The ILp and ILf neurons were mainly located in the T2 and T3 segments, whereas the ICp and ICpe neurons occurred mainly in the T4 to T6 segments.

 

6. Erdos B, Lacza Z, Toth IE, Szelke E, Mersich T, Komjati K, Palkovits M, Sandor P: Mechanisms of pain-induced local cerebral blood flow changes in the rat sensory cortex and thalamus. Brain Res. 2003 Jan 17;960(1-2):219-27.
During noxious stimulation, cerebral blood flow is adjusted to the increased neural activity by the inter¬action of vaso¬constrictor autoregulatory and specific vasodilator mechanisms, involving the activation of sympathetic beta-receptors, K(+)(ATP)-channels and the release of nitric oxide.

 

7. Gibbins IL, Hoffmann B, Morris JL: Peripheral fields of sympathetic vasoconstrictor neurons in guinea pigs. Neurosci Lett. 1998 May 29;248(2):89-92.
Typically, 50-100 neurons innervated a region of vasculature 1 mm in diameter. sympathetic vasoconstrictor neurons branch widely before converging on to their target blood vessels.

 

8. Janig W, Habler HJ: Neurophysiological analysis of target-related sympathetic pathways--from animal to human: similarities and differences. Acta Physiol Scand 2003 Mar;177(3):255-74.
Signals generated by central integration and channelled through the preganglionic neurons into the final sympathetic pathways are precisely transmitted through the para- and prevertebral ganglia and at the neuroeffector junctions to the effector cells. Each type of sympathetic neuron exhibits a discharge pattern that is characteristic for its target cells and, therefore, its function. The similarities of the results obtained in the in vivo studies in the human and in animals justify concluding that the principles of the central organization of sympathetic systems are similar, if not identical, at least in the neuraxis, in both species.

 

9. Lichtman JW, Purves D, Yip JW: Innervation of sympathetic neurones in the guinea-pig thoracic chain. J Physiol. 1980 Jan;298:285-99.
Neurones in the thoracic chain ganglia, as those in the superior cervical ganglion, are selectively innervated by particular spinal cord segments.

 

10. Lichtman JW, Purves D, Yip JW: On the purpose of selective innervation of guinea-pig superior cervical ganglion cells. J Physiol. 1979 Jul;292:69-84.
We conclude that on the purpose of the selective connexions in the superior cervical ganglion is to bring together preganglionic axons arising from different levels of the spinal cord and ganglion cells whose axons innervate particular regions of the superior cervical territory.

 

11. Nagahama M, Kairada K, Ohno S: [Distribution of preganglionic cells of superior cervical ganglion in the spinal cord in the cat]. Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1990 Apr;94(4):359-66.
Labelled cells with HRP [horseradish peroxidase] were found in the intermediolateral nucleus over C8-T6 on the ipsilateral side of the injection. Large number of labelled cells were seen at the T2 and T3 levels, but a few labelled cells were observed at C8, T5 and T6.

 

12. Olesen J: Headache diagnosis and vascular pathophysiology. Rinsho Shinkeigaku. 1990 Dec;30(12):1317-22.
Vascular mechanism of headache is only known in migraine. The attack begins with occipito-parietal regional cerebral blood flow decrease.

 

13. Pardini BJ, Wurster RD: Identification of the sympathetic preganglionic pathway to the cat stellate ganglion. J Auton Nerv Syst. 1984 Jul;11(1):13-25.
An average of 9186 neurons were labeled in the spinal cord ipsilateral to the injection from C8 to T9; the highest density of labeling occurred in the first and second thoracic segments.

 

14. Parker D: Spinal-Cord plasticity: independent and interactive effects of neuromodulator and activity-dependent plasticity. Mol Neurobiol 2000 Aug-Dec;22(1-3):55-80.
Activity-dependent and neuromodulator-mediated plasticity evoke neuron-and synapse-specific effects at different levels in the spinal cord, and that interactions within and between these effects can evoke dynamic changes in cellular, synaptic, and network plasticity.

 

15. Pilowsky P, Llewellyn-Smith IJ, Minson J, Chalmers J: Sympathetic preganglionic neurons in rabbit spinal cord that project to the stellate or the superior cervical ganglion. Brain Res. 1992 Apr 17;577(2):181-8.
Sympathetic preganglionic neurons that projected to the stellate ganglion were located in spinal segments T1 to T10. Sympathetic preganglionic neurons projecting to the superior cervical ganglion were found in segments T1 to T8. Almost 95% of the neurons supplying the superior cervical ganglion had axons that passed through the stellate ganglion.

 

16. Piovesan EJ, Kowacs PA, Oshinsky ML: Convergence of cervical and trigeminal sensory afferents. Curr Pain Headache Rep 2003 Oct;7(5):377-83.
Nociceptive information from the trigeminal and cervical territories activates the neurons in the trigeminal nucleus caudalis that extend to the C2 spinal segment and lateral cervical nucleus in the dorsolateral cervical area.These neurons are classified as multimodal because they receive sensory information from more than one afferent type.

 

17. Rando TA, Bowers CW, Zigmond RE: Localization of neurons in the rat spinal cord which project to the superior cervical ganglion. J Comp Neurol. 1981 Feb 10;196(1): 73-83.
Neurons were found only ipsilateral to the site of HRP application and were restricted to spinal segments C8-T5. Ninety percent of these neurons were located in segments T1-T3.

 

18. Reuss S, Johnson RF, Morin LP, Moore RY: Localization of spinal cord preganglionic neurons innervating the superior cervical ganglion in the golden hamster. Brain Res Bull. 1989 Feb;22(2):289-93.
Labeled neurons were found only ipsilateral to the injection site in segments C8 to T5 of which the segments T1 to T3 contained about 98% of the labeled cells.

 

19. Sandor P, Demchenko IT, Kovach AG, Moskalenko YE: Hypothalamic and thalamic blood flow during somatic afferent stimulation in dogs. Am J Physiol. 1976 Jul;231(1): 270-4.
Blood flow changed from 42 +/- 2.1 to 28 +/- 1.7 ml/100 g per min in the thalamus, from 59 +/- 5.0 to 47 +/- 5.0 ml/100 g per min in the hypothalamus, from 21 +/- 1.0 to 17 +/- 0.8 ml/100 g per min in the white matter during ipsilateral stimulation. Contralateral stimulation of the sciatic nerves caused a more moderate but significant drop in rCBF [regional cerebral blood flow]. Tissue aO2 decreased by 25 +/- 2% in the thalamic and by 19 +/- 2% in the hypothalamic area, relative to the pre¬stimulation level.

 

20. Sato T, Sato S, Suzuki J: Correlation with superior cervical sympathetic ganglion and sympathetic nerve innervation of intracranial artery - electron microscopical studies. Brain Res. 1980 Apr 21;188(1):33-41.
The distribution of adrenergic nerve fibers from the superior cervical ganglion is bilateral in the anterior cerebral artery from the anterior communicating artery to the peripheral region, basilar artery, and vertebral artery, but ipsilateral only in the anterior cerebral artery as far as the anterior communicating artery, middle cerebral artery, posterior communicating artery, posterior cerebral artery and superior cerebellar artery.

 

21. Skyhoj Olsen T, Lassen NA: Blood flow and vascular reactivity during attacks of classic migraine - limitations of the Xe-133 intraarterial technique. Stroke. 1994 May; 25(5):974-9.
During migraine with aura attacks cerebral blood flow (CBF) appears to decrease focally in the posterior part of the brain which is consistent with a mild degree of ischemia. In most cases true CBF may change 50% or more in the low flow areas without giving rise to significantly measurable changes of CBF.

 

22. Thomsen LL, Iversen HK, Olesen J: Cerebral blood flow velocities are reduced during attacks of unilateral migraine without aura. Cephalalgia. 1995 Apr;15(2):109-16.
Blood velocity in the middle cerebral artery was lower on the headache side (59 cm/s) than on the non-headache side (65 cm/s) during the migraine attack.

 

23. Yamamoto K, Senba E, Matsunaga T, Tohyama M: Calcitonin gene-related peptide containing sympathetic preganglionic and sensory neurons projecting to the superior cervical ganglion of the rat. Brain Res. 1989 May 15;487(1):158-64.
Labelled neurons were observed in the C8-T5 spinal cord segments, with the highest density in T1-T3. A few FB-labeled cells [injection of Fast blue] were also observed in dorsal root ganglia (C8-T5).

 

24. Yau JI, Wu JJ, Liu JC: Origins of the afferent fibers to the cat superior cervical ganglion. Proc Natl Sci Counc Repub China B. 1991 Feb;15(1):1-7.
We found that the preganglionic neurons were located in the spinal segments C8-T5, particularly in T1-T3.

 

 
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