Migräne-Aura

Aura-Symptomen wie Seh- und Sprachstörungen, Sensibilitäts-Störungen an Armen und Beinen sowie Hemiplegien können funktions-pathologische Veränderungen im Bereich der oberen Brustwirbelsäule zugeordnet werden.


 

Wissenschaft Migräne-Aura Die Migräne Klinik STZ Baden Baden bietet Hilfe gegen Depressionen, tägliche  Kopfschmerzen, bei Spannungskopfschmerzen, Rückenschmerzen, Schwindel, Schmerzen, Schlafstörungen, Kopf Nacken Schmerz mit einer Therapie Behandlung ohne Medikamente Dr . Strackharn Arzt


Präganglionäre Fasern des Ggl. cervicale superius entstammen zum größten Teil den Thorakal-Segmenten T1 bis T3 [11,20,22,30]. Postganglionäre noradrenerge Neurone aus diesem Ganglion innervieren alle drei Hirn-arterien [24,28].

Während der Migräne-Aura und in der Initialphase der Migräne wurde eine fokale Reduktion des zerebralen Blutflusses beob-achtet [8,9,14] bei erhaltener Autoregulation [13].

 

Wenn aura- und anfallsbegleitende Verände-rungen des zerebralen Blutverteilungsmusters bei im Übrigen erhaltener Autoregulation erfolgen, liegt der Gedanke nahe, extrakranielle Vorgänge hierfür in Anspruch zu nehmen unter besonderer Berücksichtigung der beschriebe-nen topografisch-anatomischen Zusammen-hänge.

 

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Daher könnten Initialisierungs-Mechnismen aus den peripheren präganglionären Projektionsfeldern des Ggl. cervicale superius stammen und die betroffenen „Sammelstellen“ proprio- und nozizeptiver Konvergenz, vorrangig die Thorakal-Segmente T1 bis T3, eine herausragende Bedeutung in der Pathogenese der Migräne-Aura erlangen.

Das Ggl. stellatum kann ungeachtet seiner (früheren) Bedeutung für Prophylaxe und Akut-Behandlung der Migräne aus diesen Überlegungen weitgehend ausgeklammert werden, da die „spezifische“ Wirkung von Stellatum-Blockaden [7,29] auf der Blockierung der zum Ggl. cervicale superius projezierenden präganglionären Neurone beruht [10,18].

Die Frühphase der Migräne-Aura ist gekennzeichnet durch eine „spreading depression“ [2,6,25], die sich von posterior nach anterior ausbreitet [1,16], mit Ischämiezonen [17,26] im Versorgungsgebiet der A. cerebri posterior beginnt [4], dort die Sehrindenfelder trifft unter Auslösung halluzinoider Sehstörungen [19,23], um sich dann auf die Versorgungsgebiete der A. cerebri anterior und media auszubreiten [15], in denen die somatomotorischen und sensomotorischen Rindenfelder liegen, woraus sich Sensibilitäts-Störungen sowie Hemiparesen, seltener auch Hemiplegien entwickeln können. Je nach Lage der Ischämiezonen werden Hirnfunktionen in unterschiedlicher Ausprägung, Intensität und Topografie getroffen.

Sehstörungen können auch als geringgradige Gesichtsfeld-Einschränkungen oder -Trübungen imponieren oder als transiente Amaurosen auftreten und sind für die Migräne-Aura obligat (90%), Sprachstörungen sowie sensorische oder motorische Störungen allein ohne Sehstörungen wurden dagegen eher selten beobachtet [21].


Wissenschaft Migräne-Aura Die Migräne Klinik STZ Baden Baden bietet Hilfe gegen Depressionen, tägliche  Kopfschmerzen, bei Spannungskopfschmerzen, Rückenschmerzen, Schwindel, Schmerzen, Schlafstörungen, Kopf Nacken Schmerz mit einer Therapie Behandlung ohne Medikamente Dr . Strackharn ArztLokalisation und Ausdehnung neurogener Entzündungen in rezeptordichten rezeptiven Feldern wirbelsäulennaher Gewebe bestimmen nach dem Prinzip der neuro-neuronalen Ziel-projektion die Topografie der im Ggl. cervicale superius einlaufenden präganglionären Neuro-ne, die dort konvergent auf postganglionäre Neurone umgeschaltet [27] ihre Zielgebiete erreichen.

Damit stehen immer definierte periphere Gewebsareale mit intrakraniellen Zielstrukturen in definierten Gefäßabschnitten [5] in direkter neuro-neuronaler Verbindung.

 

 

 


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Danach ist es vorstellbar, dass eine schrittweise Ausdehnung neurogener Ent-zündungen in peripheren rezeptiven Feldern zur schrittweisen Ausbreitung und Ausdehnung intrazerebraler Ischämiezonen nach dem Muster der „spreading depres-sion“ unter Ausbildung von Sehstörungen führen kann sowie weiterer neurologischer Defizite [1]. Ausgangspunkt dieser Entwicklung sind nach vorliegenden klinischen Daten die Thorakal-Etagen T1 und T2, seltener T3.

Diese aus Verlaufsbeobachtungen nach Blockaden thorakaler Grenzstrang-Ganglien gewonnenen Daten korrelieren mit topografisch-anatomischen Daten [12] sowie Angaben über die Dichte präganglionärer sympathischer Neurone, die zum Ggl. cervicale superius projezieren [11,20,22,30]. Diese Angaben wiederum korrelieren mit der klinischen Relevanz funktions-pathologischer Veränderungen im Bereich der oberen Brustwirbelsäule, die damit ihrerseits mit Ausbildung und Dynamik von Ischämie-Zonen einer „spreading depression“ korrelieren.

Hierin schließt sich der Kreis, insoweit der „spreading depression“ die Entwicklung der Aura-Symptome zu Recht zugeschrieben werden kann [1,2,6,16,25].

Damit ist die Annahme, wonach die Aura-Genese primär von Mechanismen aus der oberen Brustwirbelsäule definiert wird, zwingend und methodisch zu belegen:

Durch Blockaden der wirbelsäulennahen Strukturen der Thorakal-Segmente T1 und T2 (seltener T3) inclusive deren Grenzstrang-Ganglien können sämtliche Aura-Symptome spontan abortiert werden. Individuell nachfolgende Migräne-Anfälle bleiben darunter obligat suspendiert.

 


Literatur

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The migraine aura is characterized by the occurrence of an hypoperfusion of moderate intensity which is peculiar by its initial appearance in the posterior cortex and its anterior spread at a speed of about 2 to 3mm per minute, congruent with the migrainous march of neurologic deficit and reminiscent of the phenomenon of cortical spreading depression.

 

2. Bowyer SM, Aurora KS, Moran JE, Tepley N, Welch KM: Magnetoencephalographic fields from patients with spontaneous and induced migraine aura. Ann Neurol. 2001 Nov;50(5):582-7.
Multiple cortical areas activated in spontaneous and visually induced migraine aura. Results support a spreading, depression-like neuroelectric event occurring during migraine aura … in widespread regions of hyperexcitable occipital cortex.

 

3. Chou PI, Shaw KP, Liu JC, Lu DW: Origin of innervation in the feline ophthalmic artery. Ophthalmologica. 1999;213(1):54-7.
The feline ophthalmic artery is innervated by the ipsilateral trigeminal and superior cervical ganglia.

 

4. Cutrer FM, O‘Donnell A, Sanchez del Rio M: Functional neuroimaging: enhanced understanding of migraine pathophysiology. Neurology. 2000;55(9 Suppl 2):36-45.
Despite conflicting findings, migraine with visual aura appears to be generally associated with transient decreases in regional cerebral blood flow. Neurons in the occipital cortex are hyperexcitable, predisposing patients to develop aura symptoms.

 

5. Gibbins IL, Hoffmann B, Morris JL: Peripheral fields of sympathetic vasoconstrictor neurons in guinea pigs. Neurosci Lett. 1998 May 29;248(2):89-92.
Typically, 50-100 neurons innervated a region of vasculature 1 mm in diameter. sympathetic vasoconstrictor neurons branch widely before converging on to their target blood vessels.

 

6. Hadjikhani N, Sanchez Del Rio M, Wu O, Schwartz D, Bakker D, Fischl B, Kwong KK, Cutrer FM, Rosen BR, Tootell RB, Sorensen AG, Moskowitz MA: Mechanisms of migraine aura revealed by functional MRI in human visual cortex. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Apr 10;98(8):4687-92.
These data strongly suggest that an electrophysiological event such as cortical spreading depression generates the aura in human visual cortex.

 

7. Higa S: [Migraine and nerve block]. Nippon Rinsho. 2001 Sep;59(9):1717-21.
Stellate ganglion block is a usefulness of amelioration of the sensory nerves of the intracranial vessels and prevention of migraine headache.

 

8. La Spina I, Calloni MV, Porazzi D: Transcranial Doppler monitoring of a migraine with aura attack from the prodromal phase to the end. Headache. 1994 Nov-Dec;34(10): 593-6.
All these findings suggest a focal reduction in cerebral blood flow in the prodromic phase.

 

9. Meyer JS, Terayama Y, Takashima S, Obara K: Cerebral circulatory changes during migraine headache with aura. Rev Neurosci. 1993 Jul-Sep;4(3):305-19.
Regional cerebral blood flow has been decreased during the prodromal phase and increased during and immediately after the headache phase of migraine attacks. Abnormal vascular responsiveness has been demonstrated, not only during each attack, but also between attacks.

 

10. Mineta Y, Morimoto M, Harano K, Totoki T: [Sympathetic postganglionic innervation of external carotid artery, internal carotid artery, common carotid artery and aorta in the dog--experimental study using HRP and WGA-HRP]. Masui 1992 Apr;41(4):547-53.
The vasodilation of the head and neck after stellate ganglion block using local anesthetic agents is caused by neuronal block of preganglionic sympathetic fibers passing through the stellate ganglion and terminating in the superior cervical ganglion.   

 

11. Nagahama M, Kairada K, Ohno S: [Distribution of preganglionic cells of superior cervical ganglion in the spinal cord in the cat]. Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 1990 Apr;94(4):359-66.
Labelled cells with HRP [horseradish peroxidase] were found in the intermediolateral nucleus over C8-T6 on the ipsilateral side of the injection. Large number of labelled cells were seen at the T2 and T3 levels, but a few labelled cells were observed at C8, T5 and T6.

 

12. Netter FH: Farbatlanten der Medizin. Bd 5: Nervensystem I. Neuroanatomie und Physiologie. Georg Thieme Verlag Stuttgart, New York.1987;75.
Die präganglionären Sympathicusfasern für das Sehorgan kommen aus dem gleichseitigen 1. und 2., mitunter auch 3. thorakalen Spinalnerven.

 

13. Olesen J: Headache diagnosis and vascular pathophysiology. Rinsho Shinkeigaku. 1990 Dec;30(12):1317-22.
Vascular mechanism of headache is only known in migraine. The attack begins with occipito-parietal regional cerebral blood flow decrease. The autoregulation, however, seems to be preserved.

 

14. Olesen J, Friberg L, Olsen TS, Iversen HK, Lassen NA, Andersen AR, Karle A: Timing and topography of cerebral blood flow, aura, and headache during migraine attacks. Ann Neurol. 1990 Dec;28(6):791-8.
Unilateral headache usually localized to the side on which regional cerebral blood flow was reduced and from which the aura symptoms originated.

 

15. Olesen J: Cerebral and extracranial circulatory disturbances in migraine: pathophysiological implications. Cerebrovasc Brain Metab Rev. 1991 Spring;3(1):1-28.
In the early phase of an attack, migraine with aura is associated with posterior focal hypoperfusion in one hemisphere. This spreads forward, usually to involve the posterior one-third to one-half of a hemisphere.

 

16. Olesen J: Regional cerebral blood flow (rCBF) studies in migraine and epilepsy. Funct Neurol. 1986 Oct-Dec;1(4):369-74.
Aura symptoms are associated with reduced cerebral blood flow. The reduction usually starts posteriorly and spreads gradually anteriorly.

 

17. Olsen TS, Friberg L, Lassen NA: [Migraine aura - vascular or neuronal disease?] Ugeskr Laeger. 1990 May 21;152(21):1507-9.
Persistent neurological deficits, EEG abnormalities and infarcts on CT-scans are seen after MA, thus further supporting the theory of vascular dysfunction (vasospasm) and ischemia as the cause of the migraine-aura.

 

18. Pilowsky P, Llewellyn-Smith IJ, Minson J, Chalmers J: Sympathetic preganglionic neurons in rabbit spinal cord that project to the stellate or the superior cervical ganglion. Brain Res. 1992 Apr 17;577(2):181-8.
Sympathetic preganglionic neurons that projected to the stellate ganglion were located in spinal segments T1 to T10. Sympathetic preganglionic neurons projecting to the superior cervical ganglion were found in segments T1 to T8. Almost 95% of the neurons supplying the superior cervical ganglion had axons that passed through the stellate ganglion.

 

19. Queiroz LP, Rapoport AM, Weeks RE, Sheftell FD, Siegel SE, Baskin SM: Characteristics of migraine visual aura. Headache. 1997 Mar;37(3):137-41.
The most common phenomena described were: small bright dots (42%), flashes of light (39%), „blind spots“ (32%), and „foggy vision“ (27%). Fortification spectra was reported by only 20%.

 

20. Rando TA, Bowers CW, Zigmond RE: Localization of neurons in the rat spinal cord which project to the superior cervical ganglion. J Comp Neurol. 1981 Feb 10;196(1):73-83.
Neurons were found only ipsilateral to the site of HRP application and were restricted to spinal segments C8-T5. Ninety percent of these neurons were located in segments T1-T3.

 

21. Rasmussen BK, Olesen J: Migraine with aura and migraine without aura: an epidemiological study. Cephalalgia. 1992 Aug;12(4):221-8; discussion 186.
Visual disturbances were the most common aura phenomenon occurring in 90% of subjects with migraine with aura. Aura symptoms of sensory, motor or speech disturbances rarely occurred without coexisting visual disturbances.

 

22. Reuss S, Johnson RF, Morin LP, Moore RY: Localization of spinal cord preganglionic neurons innervating the superior cervical ganglion in the golden hamster. Brain Res Bull. 1989 Feb;22(2):289-93.
Labeled neurons were found only ipsilateral to the injection site in segments C8 to T5 of which the segments T1 to T3 contained about 98% of the labeled cells.

 

23. Sakai F: [Regional cerebral blood flow during migraine]. Rinsho Shinkeigaku. 1995 Dec;35(12):1333-5.
During the aura of scintillation scotoma in the unilateral visual field regional cerebral blood flow was reduced in the opposite occipital, temporal and thalamic regions which corresponded clearly to the region of the posterior cerebral arterial territory. The primary site of regional cerebral blood flow reduction during the visual aura is the occipital association cortex which is reported to be responsible for the visual hallucination.

 

24. Sato T, Sato S, Suzuki J: Correlation with superior cervical sympathetic ganglion and sympathetic nerve innervation of intracranial artery - electron microscopical studies. Brain Res. 1980 Apr 21;188(1):33-41.
The distribution of adrenergic nerve fibers from the superior cervical ganglion is bilateral in the anterior cerebral artery from the anterior communicating artery to the peripheral region, basilar artery, and vertebral artery, but ipsilateral only in the anterior cerebral artery as far as the anterior communicating artery, middle cerebral artery, posterior communicating artery, posterior cerebral artery and superior cerebellar artery.

 

25. Shibata K, Osawa M, Iwata M: Pattern reversal visual evoked potentials in migraine with aura and migraine aura without headache. Cephalalgia. 1998 Jul-Aug;18(6):319-23.
Cortical spreading depression remains the most likely explanation for the migraine visual aura.

 

26. Skyhoj Olsen T, Lassen NA: Blood flow and vascular reactivity during attacks of classic migraine - limitations of the Xe-133 intraarterial technique. Stroke. 1994 May; 25(5):974-9.
During migraine with aura attacks cerebral blood flow (CBF) appears to decrease focally in the posterior part of the brain which is consistent with a mild degree of ischemia. In most cases true CBF may change 50% or more in the low flow areas without giving rise to significantly measurable changes of CBF.

 

27. Tatarchenko LA: [Convergence of preganglionic fibers on neurons of the rabbit superior cervical ganglion]. Neirofiziologiia. 1989;21(2):252-61.
8.5 +/- 1.2 fibres, on the average, converged on each cell. each ganglionic neuron received two preganglionic inputs: single and multiple. The multiple input was formed by two or more converging preganglionic fibres.

 

28. Tsai SH, Lin SZ, Wang SD, Liu JC, Shih CJ: Retrograde localization of the inner¬vation of the middle cerebral artery with horseradish peroxidase in cats. Neurosurgery. 1985 Apr;16(4):463-7.
The innervation of the middle cerebral artery originate in the ipsilateral superior cervical ganglion.

 

29. Ullrich J: [Stellate ganglion block under EEG control in the treatment of complicated cervical migraine]. Neurol. 1975 Aug 1;209(4):301-6.
A transient amelioration of the pathological EEG pattern was observed after each stellate ganglion block and after several treatments the EEG was normal and the migraine attacks disappeared.

 

30. Yamamoto K, Senba E, Matsunaga T, Tohyama M: Calcitonin gene-related peptide containing sympathetic preganglionic and sensory neurons projecting to the superior cervical ganglion of the rat. Brain Res. 1989 May 15;487(1):158-64.
Labelled neurons were observed in the C8-T5 spinal cord segments, with the highest density in T1-T3. A few FB-labeled cells [injection of Fast blue] were also observed in dorsal root ganglia (C8-T5).

 

 

 

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